Иммунологические реакции слизистой оболочки кишечника телят на действие сальмонелл


           Сальмонелла – одна из очень опасных бактерий для человека и животного. Статистика заболеваемости сальмонеллезом указывает на неутешительные экономические факты. Так, по данным Центра по контролю и профилактике заболеваний в США годовые затраты, связанные со следствиями, причиненными распространением бактерий сальмонеллеза достигли 3 миллиардов долларов. В Дании такие расчеты велись с 2001 года и за этот период страна израсходовала сумму эквивалентную 14,1 млн. долларов. Сальмонеллез занимает второе место среди причин пищевых отравлений в США, и первое – среди бактерийных причин. Многочисленные пищевые отравления вследствие сальмонеллеза продолжаются. Изучение сальмонеллеза у животных началось со времени, когда впервые в 1885 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней первого представителя обширной группы микробов - Salmonella suipestifer. В дальнейшем аналогичные бактерии были выделенные от телят (Гертнер, 1888; Томассен, 1897). В бывшем СССР сальмонеллез телят установили в 1926 г. А.В. Синяв и С.К. Беззубец.
           Продолжая исследование сальмонеллеза, на данное время можно утверждать, что развитие сальмонеллеза порождается взаимодействием патогенности сальмонелл, что непосредственно определяет возникновение заболевания, инфекционного процесса, а также резистентности и иммунологического гомеостаза организма. Возбудители сальмонелл алиментарным путем попадают в сычуг молодняка скота, где под действием желудочного сока частично разрушаются, но микроорганизмы, которые сохранились, дальше поступают в тонкий кишечник и приводят к развитию инфекционного заболевания . Так, по данным Пака и соавт.; Mc. Cormich сам процесс взаимодействия возбудителя с клетками макроорганизма начинается с биологического распознавания, и проявляется адгезией бактерий к клеткам- мишеням. Так, Пак С. Г. и соавт. указывают на то, что фиксация сальмонелл на поверхности клеток может происходить при помощи системы адгезинов. В. B. Finlay и соавт. показали, что сальмонеллы поглощаются апикальными микроворсинками и приводят к разрушению щеточного обрамления, удлинения и адсорбции микроворсинок. S. А. Wani, R. S. Сuрta утверждают, что в более поздние сроки в эпителии слизистой оболочки происходит дегенеративные изменения, некроз и десквамация. Также эти причины приводят к деструкции микроворсинок клеток.
           Наряду с этим, было установлено, что возбудитель сальмонелл продвигается к базальным отделам клеток чаще всего в составе лизосомальной вакуоли. В. В. Fіnlау отмечает, что при этом клеточная мембрана окружает сальмонеллу и в результате этого образовывается вакуоль, в которой она может размножаться и переноситься в базальную часть эпителиальной клетки, а оттуда в другие ткани. На основе экспериментальных исследований на кроликах и морских свинках было подтверждено, что размножение сальмонелл происходит в макрофагах собственного пласта слизистой оболочки. Однако значительная часть сальмонелл не испытает разрушения, а долго паразитирует внутри клеток. Это вызывает рецидив заболевания, а также развитие хронического носителя. Впрочем, некоторые ученые отмечают, что кроме размножения в собственном слое слизистой оболочки кишечника под действием ферментов, антител и других защитных субстанций в значительной мере происходит интенсивное разрушение сальмонелл . Блюгером А. Ф., Э. П. Шуваловою и соавт., Несогласием I. I. были выявлены накопления большого количества имунокомпетентных клеток и макрофагов и лимфоцитов в собственном слое слизистой оболочки кишечника при сальмонеллезе у телят, что не характерно для других острых кишечных инфекций. Но во время гибели возбудителей сальмонеллеза в организме молодняка скота происходит высвобождение большого количества эндотоксина и всасывание его в кровь становится доминирующим патогенетическим фактором и знаменует собой начало клинических проявлений сальмонеллеза.
           Выводы.
Проанализированные данные изучения механизмов физиологических особенностей иммунологических реакций слизистой оболочки кишечника молодняка скота при действии бактерий сальмонелл указывают на то, что процесс осеменения внутренних органов может наступать уже через 24 часа после заражения. Эти экспериментальные исследования дают основания утверждать, что генерализация инфекции при сальмонеллезе наступает намного быстрее, уже через 6 часов после заражения.